糖尿病急性并发症在临床上并不少见，如何快速鉴别诊断，是治疗的关键。今天就给大家梳理一下糖尿病常见的急性并发症，干货满满，记得收藏噢 ～
低血糖
01. 诱因：空腹饮酒、过度限制碳水化合物、进餐不规律、大量运动前未加餐、全身相关疾病（肿瘤、消耗性疾病、营养不良、胃肠道手术）、胰岛素和促泌剂等降糖药物过量等。
02. 临床表现：包括自主神经低血糖症状和大脑神经元低血糖症状。
自主神经低血糖症状：包括震颤、心悸和焦虑、面色苍白、出汗、饥饿和感觉异常。
大脑神经元低血糖症状：包括认知损害、行为改变、精神运动异常、癫痫发作和昏迷。
注意：老年糖尿病患者由于神经反应性减弱，可出现无症状性低血糖，应警惕。
03. 化验检查：血糖水平 ≤ 3.9 mmol/L。
04. 治疗：解除神经供糖不足的症状和纠正导致低血糖症的潜在原因。以预防为主。
图 1：低血糖诊疗流程图源：作者根据中华医学会指南共识整理
糖尿病并发乳酸酸中毒
01. 诱因：过量使用双胍类药物、伴有急慢性肝肾功能不全、心力衰竭、感染、酗酒、高龄及一氧化碳中毒。
02. 临床表现：急性起病，主要为代谢性酸中毒的表现，可有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，缺氧表现（口唇发绀），血压下降等脱水表现，疲乏无力、深大呼吸（无烂苹果昧）、意识障碍、四肢肌张力下降、反射减弱、瞳孔散大甚至昏迷休克，轻症患者表现可不明显。
03. 化验检查：血糖可正常或升高；血清乳酸 ≥ 5 mmol/L（严重时可达 20 - 40 mmol/L）；动脉血气分析 pH < 7.35；碳酸氢根明显降低，常 < 10 mmol/L；阴离子间隙 ＞ 18 mmol/L；尿酮体呈阴性或弱阳性。
表 1. 糖尿病乳酸酸中毒与 DKA 鉴别 
表格来源：作者绘制
04. 治疗
(1). 去除诱因；
(2). 补液扩容和纠正休克：提高心输出量，恢复血流动力学稳定，改善组织灌注，减少乳酸浓度，一般选择生理盐水；
(3). 纠正酸中毒：采用分次小剂量碳酸氢钠持续滴注的方式补碱方式，HCO3-上升 4 - 6 mmol/L，维持在 14 - 16 mmol/L，动脉血 PH 高于 7.2。避免大剂量碳酸氢钠引起的高血钠、高渗透压、氧离曲线左移致组织氧供减少及容量负荷过重。
(4). 胰岛素治疗：糖尿病乳酸酸中毒的患者一般血糖升高不明显，如果血糖升高，应避免口服降糖药。可予以小剂量的胰岛素持续静脉泵泵入或静脉输注胰岛素控制血糖。
(5). 肾脏替代治疗：对于服用过量双胍类药物、伴有严重肾功能不全或严重心衰患者，及时给予 CRRT。
高血糖危象
01. 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。
02. 高血糖高渗状态（HHS）：以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。总体的致死率接近 20%，是 DKA 致死率的 10 倍。HHS 往往和 DKA 同时伴发。
表 2. DKA 与 HHS 鉴别 
表格来源：作者绘制
03. 治疗：补液恢复血容量、胰岛素降低血糖、纠正电解质及酸碱失衡、去除诱因、防治并发症。
(1). 静脉补液：第一小时输注 1000 - 1500 mL 生理盐水。一小时后，根据患者的血流动力学和电解质状态调整静脉输液速率，一般维持在 250 - 500 mL/h（血钠升高的患者可给予 0.45% 氯化钠溶液输注）。当血糖接近正常时，即可应用 5% 葡萄糖液：
DKA 患者血糖 < 11.1 mmol/L；
HHS 患者血糖 < 16.7 mmol/L。
(2). 补钾治疗：若无禁忌症，当血钾 < 5.2 mmol/L 时，每升输液中加入钾 20 - 30 mmol。当血钾 < 3 mmol/L 时，不建议开始胰岛素治疗，以免加重低钾血症。
(3). 胰岛素治疗：在开始液体复苏和纠正低钾血症之前，不应静脉使用胰岛素。
胰岛素治疗以 0.14 U/Kg/h 的速度静脉输注；或先给予 0.1 U/Kg 的负荷量，再以 0.1 U/Kg/h 的速度静脉输注。相对第一小时的血糖浓度，若血糖下降速率低于每小时 3 - 4 mmol/L，胰岛素输注速度应每小时增加直至血糖开始稳定下降。
DKA：当血糖 < 11.1 mmol/L 时，调整葡萄糖或静脉胰岛素以维持血糖水平在 8 - 11 mmol/L 直至 DKA 缓解。
HHS：当血糖 < 16 mmol/L 时，调整葡萄糖或静脉胰岛素以维持血糖水平在 14 - 16 mmol/L 直至 HHS 缓解。
(4). CRRT：可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压，还可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生，可能成为新的 HHS 可选择的治疗方案。
(5). 并发症治疗
脑水肿：病死率高，是最严重的并发症。如果患者治疗后血糖有所下降，酸中毒改善，但持续处于昏迷状态或稍有好转后又陷入昏迷提示脑水肿，常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。
可给予地塞米松、白蛋白、呋塞米等，慎用甘露醇。
静脉血栓：HHS 患者发生静脉血栓的风险显著高于 DKA 患者，高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。
除非有禁忌证，建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。
心力衰竭、心律失常：老年人或基础心肺功能不全的患者，补液过多可导致心力衰竭和肺水肿。电解质紊乱可引起严重心律失常。
应根据血压、心率、CVP、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。及时监测并纠正酸碱失衡及电解质紊乱，及时给予抗心律失常治疗。
肾衰竭：与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。应密切观察尿量及肾功能变化。
必要时给予肾脏替代治疗。
高氯性代谢性酸中毒：与使用过多氯化钠有关。通常氯离子升高呈自限性，且与有害的临床表现不相关。
横纹肌溶解：HHS 可能引起横纹肌溶解。血清肌酸磷酸激酶及肌红蛋白明显升高可诊断。特异性超声图像也可协助诊断。
横纹肌溶解可引起急性肾功能衰竭，确诊者应尽早行 CRRT。
参考文献：
1. 内科学第 9 版
2. 国家基层糖尿病防治管理手册（2019）. 中华内科杂志 2019 年 10 月第 58 卷第 10 期:713-735.
3. 实用内科学第 15 版
4. 糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征：成人急性失代偿性糖尿病.《英国医学杂志中文版》2020 年 23 卷 11 期 654-667 页。
5. 中国高血糖危象诊断与治疗指南.《中华糖尿病杂志》2013 年 5 卷 8 期 449-461 页.
