病史概要：患者男，47 岁，4 年前出现勃起功能障碍（ED），对症治疗效果不明显，2 年前确诊 2 型糖尿病，通过控制饮食及药物治疗，血糖控制良好。
最初服药的 1 年时间里，患者的勃起功能障碍明显改善，能完成满意的性生活，但 1 年后又逐渐出现勃起功能减退，最后完全不能进行性生活；经治疗其勃起功能障碍改善了 2 个月，后又减退，反反复复。
4 年来患者总体感觉自己的勃起功能障碍逐年加重，性生活基本靠药物维持，最近 1 年，患者还经常有头胀、记忆力减退、精力不足等症状。既往无慢性疾病史，无手术外伤史，无酗酒、吸烟等不良嗜好。
体格检查：T 36.5 ℃，P 68 次/分，R 19 次/分，BP 138/78 mmHg，身高 168 cm，体重 66 kg，精神状态一般，皮肤粘膜不苍白、无黄染，头发、胡子及阴毛略显稀疏。视力正常，粗测量视野，双眼颞侧视野部分缺失，鼻嗅觉无异常，牙列整齐；颈部无肿块，甲状腺不肿大，胸廓无畸形，双侧乳房发育 2 级，挤压无泌乳，双肺呼吸音清晰，无干湿性啰音；
心界不增大，心律整齐，各个瓣膜听诊区均未闻及杂音；腹部无压痛，腹部无肿块，肝脾肋下未触及，肝脾肾区无叩痛，外生殖器发育无异常，阴茎海绵体无硬结，睾丸质地偏软，无触痛，下肢无水肿。
辅助检查：门诊近期的血尿常规、空腹血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、肝肾彩超、心电图等检查结果均正常。
初步诊断：1、ED 查因：垂体占位病变？2、糖尿病。
#1
勃起功能障碍（ED）
勃起功能障碍（ED）是最常见的一种男性性功能障碍。1992 年，美国国立卫生院确定 ED 的科学定义为：阴茎不能勃起或阴茎持续不能达到和（或）维持足够的勃起以获得满意的性生活，病程持续在 3 个月以上。
最初认为 ED 是由体内雄激素减少引起的，与自然年龄老化和心理因素有关。到 20 世纪 70 年代后，通过对勃起生理、解剖和病理生理机制的研究，科研人员发现虽然生理因素可以引起 ED，但对大多数男性来说，ED 是由器质性疾病引起的，或者是器质性疾病和心理因素混合引起的。
1. 引起 ED 的常见原因
(1). 血管性原因：高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、阴部的动脉狭窄、动脉损伤、阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。
(2). 神经性原因：脑卒中、脑肿瘤、脊髓病变、糖尿病周围神经病变、酒精中毒、多发性周围神经病变等。
(3). 内分泌性原因：甲状腺疾病、肾上腺皮质功能减退症、垂体疾病包括库欣氏病、催乳素瘤、肢端肥大症、性腺功能减退症等。
(4). 药物性原因：如利尿剂、β 受体阻滞剂、抗抑郁药、抗精神病药、抗雄激素药、抗过敏药、毒品。
#2
糖尿病与 ED
糖尿病性 ED 是糖尿病患者常见的临床表现，据报告 20 ~ 60 岁男性糖尿病患者中约 74% 有过 ED，其中，1 型糖尿病患者 ED 发生的早且发生率更高。
糖尿病性自主神经病变（可直接影响阴茎勃起功能），糖尿病性血管病变（造成阴茎海绵体血供不足或静脉回流异常以及神经营养不良等）是 ED 的主要原因。
回到病例
该患者糖代谢异常病史不足 4 年（糖尿病病史短暂），且由于发现糖尿病后就及时干预，血糖控制良好，未出现糖尿病神经病变的其它临床表现，因此单从病史上推测，糖尿病可能不是该患者 ED 的主要原因。
该患者的 ED 会有其它病因吗？
体格检查时，我们注意到患者有双颞侧视野偏盲的表现，这提示其视交叉可能受到了压迫。统计发现 87% 的人，视交叉直接位于垂体的鞍隔中央部的上方，当垂体发生肿瘤并向上扩展压时，可出现视觉异常症状。
垂体肿瘤压迫视交叉引起视野缺损是一个很缓慢的过程，多数患者可能并没有发觉到视野的变化，甚至会没有明显的头痛、头胀感觉；多数是在体检的过程中发现的。也有少部分患者，因为走路时经常撞到从侧对面走过来的人，或者走路时经常撞墙、撞树而来医院就诊而发现肿瘤的存在。
垂体肿瘤瘤体生长过程中，会对垂体窝内的腺垂体产生持续压迫，首先会影响到垂体内 LH、FSH 的分泌，引起下丘脑-垂体-性腺轴功能减退，最终导致垂体性性功能减退症，主要临床表现为完全性或部分性性功能减退，如 ED、性欲减退、男性不育症、精子数目减少等。
所以该 ED 患者的病因很可能是垂体占位病变。
#3
男性垂体催乳素瘤
垂体催乳素瘤引起的高 PRL 血症的临床症状因性别、年龄、高 PRL 血症持续时间及肿瘤大小的差异而有所不同。女性患者典型表现为闭经溢乳综合征，男性患者没有这些典型表现，而是表现为 ED、性欲缺乏、性功能减退。
临床上，男性催乳素瘤被延迟诊断的较多，主因它生长缓慢，临床表现不典型且有较大的波动，不易引起患者注意，往往因瘤体对周围组织产生了压迫症状才就诊，如双颞侧视野偏盲，头痛，海绵窦综合症等。
此外还有相当部分的男性催乳素瘤患者由于 ED 和不育等原因长期就诊于泌尿外科、男性科和生殖科。
回到病例
该患者体检过程中，没有发现指（趾）端肥大症、库欣氏病等常见垂体瘤的临床表现，会诊建议进一步检查。
检查结果：空腹血查催乳素（PRL）1278 ng/mL（＞ 200 ng/mL），血 FSH ↓，LH ↓、T ↓、E2 ↓、GH、ACTH、TSH、FT3、FT4、血糖等检查大致正常。
头部 CT 平扫：蝶鞍内见一高度达 18 mm 的外形不规则均质性低密度肿块，中心无液化，肿块边界清楚，对周围组织无侵润，视交叉受压向前上推移，垂体组织受压变薄，鞍底骨质变薄。CT 诊断垂体大腺瘤。
垂体 MRI 平扫：蝶鞍区可见均质肿块，大小约 1.3 cm x 1.8 cm，边缘较清楚，T1 像呈低信号，T2 像呈高信号，无明显混杂信号，肿块突破鞍隔呈「雪人征、束腰征」，视交叉受压，脑沟脑室无增宽。诊断垂体大腺瘤。
临床诊断：1、垂体催乳素大腺瘤并 ED，2、继发性糖尿病？
#4
男性垂体催乳素瘤的治疗方案
目前有三种方法：药物治疗、手术治疗、放射治疗，具体方案取决于肿瘤大小和高 PRL 血症是否引起症状。以溴隐亭、卡麦角林为代表的多巴胺 D2 受体激动剂药物治疗已成为垂体 PRL 瘤的首选治疗。
(1). 微腺瘤的首选治疗药物是溴隐亭，催乳素大腺瘤首选卡麦角林，效果更好。若药物效果差或有药物抵抗时，可考虑经口、经蝶窦手术治疗。
(2). 手术治疗不是催乳素大腺瘤的首选治疗，即使是大腺瘤合并脑神经压迫症状的患者，也应该首选多巴胺激动剂治疗观察。多数情况下，药物治疗的效果可以很快出现。
(3). 放疗仅作为辅助治疗。
无论何种治疗方案，必须定期监测 PRL 和垂体瘤的形态改变。
回到病例
患者服用卡麦角林治疗 2 个月后，ED 症状基本缓解，自测血糖正常。治疗 3 个月后复查，视野恢复正常，ED 缓解，空腹血糖 5.5 mmol/L。血 PRL：28 ng/mL，复查 MRI 显示垂体瘤回缩至垂体窝内，呈垂体催乳素大腺瘤治疗后表现。
治疗 9 个月复查，血 PRL：18 ng/mL，MRI 显示垂体大致正常，呈垂体催乳素大腺瘤治疗后表现，血糖持续正常。随着催乳素瘤的治疗好转，ED 治愈了，患者的糖尿病也治愈了。
最后诊断：1. 垂体泌乳素大腺瘤并 ED，2. 继发性糖尿病。
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